A FISIOLOGIA DO GHBP-GROWTH HORMONE BINDING PROTEINE (HORMÔNIO DE CRESCIMENTO LIGADO À PROTEÍNA) REFLETE IMPORTANTES INTERRELAÇÕES ENTRE O GH-HORMÔNIO DE CRESCIMENTO E O GHR-RECEPTOR DO HORMÔNIO DE CRESCIMENTO EM TERMOS DE EFEITOS SOBRE O CRESCIMENTO NEONATAL, CRIANÇA, INFANTIL, JUVENIL; FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
O GH-hormônio de crescimento tem um papel muito importante no crescimento e desenvolvimento pós-natal, mas, para além do crescimento, este hormônio tem outras funções metabólicas importantes. É um hormônio anabólico com ações generalizadas, muitas das quais são mediadas através da produção de fatores de crescimento insulina símile, os IGF-1 e 2, que são sintetizados no fígado e nos tecidos alvo. O seu efeito mais profundo é o crescimento linear por estimulação da proliferação dos condrócitos da cartilagem nas placas de crescimento das epífises dos ossos longos antes de se fundir. Além de estimular o crescimento linear ou longitudinal, o GH-hormônio de crescimento também aumenta a massa óssea total e o seu conteúdo mineral, aumentando a atividade e, provavelmente, o número de unidades de modelagem óssea. O GH aumenta a massa magra corporal, reduz a adiposidade pelos seus efeitos lipolíticos, e aumenta o tamanho dos órgãos e suas funções, este último efeito é mediado por IGFs-fatores de crescimento insulina símile. Assim, na deficiência do GH diminui a secreção de insulina, enquanto um excesso do GH reduz a absorção de glicose dependente da insulina, provocando um aumento na secreção de insulina para compensar a resistência à insulina induzida pelo GH, este motivo nos induz à terapêutica em paciente deficiente do GH em doses adequadas.
Principais ações do hormônio do crescimento: o GH tem ação direta sobre o fígado, no tecido adiposo tem ação termogênica (queima de gordura com ação energética), é formador muscular, embora muitas de suas ações sejam mediadas pelo aumento da síntese e liberação de fatores de crescimento insulina símiles (IGFs). Estes estimulam o DNA, o RNA e a síntese de proteínas em vários órgãos e tecidos aumentando a sua dimensão e função. O hormônio do crescimento também estimula a síntese e liberação do fator de crescimento insulina símile (IGFBP) proteínas que se ligam aos IGFs circulando vinculativo. Esta ligação proporciona um reservatório de IGF em circulação. As linhas tracejadas representam alguns dos fatores de feedback resultantes da ação do GH em tecidos periféricos. Por exemplo, pacientes obesos apresentam concentrações plasmáticas de GH menores e níveis elevados de GHBP, enquanto a inanição aumenta as concentrações do GH e reduzem os níveis de GHBP- growth hormone binding protein (hormônio de crescimento ligado à proteína). Pacientes com anormalidades nos receptores do GH (por exemplo, nanismo de Laron) também apresentam um defeito nas concentrações séricas de GHBP. Pacientes incapazes de dimerizar os receptores do GH a fim de permitir a ativação do complexo ou aqueles que possuem defeitos intracelulares no sistema JAK-STAT não apresentam alterações na concentração de GHBP, porém são baixos. Entretanto, apesar deste comprometimento, reflete importantes interrelações entre o GH-hormônio de crescimento e o GHR–receptor do hormônio de crescimento em termos de efeitos sobre o crescimento longitudinal ou linear em neonatal, crianças, infantil e juvenil.
CONSIDERABLE GLIMMER OF PHYSIOLOGICAL OF GHBP IN CHILD GROWTH AND YOUTH; DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
THE PHYSIOLOGY GHBP-BINDING PROTEIN GROWTH HOMONE REFLECTS IMPORTANT INTERRELATIONSHIPS OF GH-GHR GROWTH HORMONE-GROWTH HORMONE RECEPTOR IN TERMS OF EFFECTS ON NEONATAL, CHILD GROWTH AND YOUTH; PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
The importance of growth hormone in postnatal growth and development, but in addition to growth, this hormone has other important metabolics functions.
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It is an anabolic hormone with widespread actions, many of which are mediated through production of insulin-like growth factors, IGF-1 and 2, which are synthesized in the liver and target tissues. His most profound effect is linear growth by stimulating proliferation of chondrocytes in cartilage the epiphyseal plates of long bones before merging. Besides stimulating the linear or longitudinal growth, growth hormone -GH increases total mineral content and bone mass by increasing the activity and probably the number of units of bone modeling. GH increases lean body mass, decreases adiposity by their lipolytic effect and increases the size and function of organs and the body, the latter effect is mediated by IGF from insulin-like growths factors, bone increases lean body mass. Thus, GH deficiency in insulin secretion decreases as excess GH reduces the absorption of glucose dependent insulin, resulting in increased insulin secretion to compensate for the induced GH resistance is why the therapeutic induces deficient patient GH in appropriate doses. Main actions of growth hormone: GH has a direct action on the liver, adipose tissue of the grounds for its action thermogenic (fat burning action with energy) and muscle-forming, although many of their actions are mediated by increased synthesis and release of insulin-like growth factors (IGFs). These stimulate DNA, RNA and proteins. GH has a direct action on the liver, adipose tissue and muscle, although many of their actions are mediated by increased synthesis and release of insulin-like growth factors (IGFs). These stimulate DNA, RNA and protein synthesis in various organs and tissues by increasing their size and function. Growth hormone also stimulates the synthesis and releases of insulin-like growth factor binding proteins (IGFBPs) that bind IGFs circulating. This connection provides a reservoir of circulating IGF. The dashed lines represent some of the factors resulting feedback of GH action in peripheral tissues.
For example, obese patients have lower plasma concentrations of GH and GHBP levels high, while starvation increases the concentrations of GH and GHBP levels reduce growth hormone-binding protein (growth hormone binding protein). Patients with abnormalities in the GH receptor (e.g., Laron dwarfism) also have a defect in serum GHBP levels. Patients unable to dimerize GH receptors in order to allow activation or those with complex defects in intracellular JAK -STAT system did not show changes in the concentration of GHBP however are low. However despite this commitment, reflects important interrelationships between GH-Growth Hormone and GHR - Growth hormone receptor in terms of effects on the longitudinal or linear growth in newborn, child and youth.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
1. O que se observa na clínica endocrinológica é exatamente o fato do não desencadeamento de maior morbidade e mortalidade em adultos que quando crianças apresentavam deficiência de GH-hormônio de crescimento em criança, infanto-juvenil e adolescente apresentando baixa estatura linear ou longitudinal e fizeram uso de GH-hormônio de crescimento para reposição do GH-hormônio de crescimento até o final do processo da puberdade e atingir a idade adulta...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com
2. Adequação de tratamentos com GH-hormônio de crescimento na Europa (Safety and Appropriateness of Growth hormone treatments in Europe-SAGHE) coorte tem gerado preocupação de aumento do risco de mortalidade durante o acompanhamento até a idade adulta em alguns pacientes que receberam tratamento com o GH-hormônio do crescimento durante a infância...
http://longevidadefutura.blogspot.com
3. O controle e complicações hipopituitárias estudaram e monitoraram a mortalidade e a morbidade de adultos tratados com GH-hormônio de crescimento, pacientes com deficiência de GH-hormônio de crescimento, incluindo aqueles com a deficiência no início da infância, deficiência (COGHD) que receberam GH-hormônio de crescimento, tratamento efetuado quando criança, infanto-juvenil e adolescente...
http://imcobesidade.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Lange M, Thulesen J, Feldt-Rasmussen U, Skakkebaek NE, Vahl N, Jørgensen JO, et al. Skin morphological changes in growth hormone deficiency and acromegaly. Eur J Endocrinol. 2001;145:147-53; Edmondson SR, Thumiger SP, Werther GA, Wraight CJ. Epidermal homeostasis: the role of growth hormone and insulin-like growth factors systems. Endocr Rev. 2003;24:737-64; Ben-Shlomo A, Melmed S. Skin manifestations in acromegaly. Clin Dermatol. 2006;24:256-9; Krause W. Skin diseases in consequence of endocrine alteration. Aging Male. 2006;9:81-95; Tanriverdi F, Borlu M, Atmaca H, Koc CA, Unluhizarci K, Utas S, et al. Investigation of the skin characteristics in patients with severe GH deficiency and the effects of 6 months of GH replacement therapy: a randomized placebo controlled study. Clin Endocrinol (Oxf). 2006;65:579-85; Borlu M, Tanriverdi F, Koc CA, Unluhizarci K, Utas S, Kelestimur F. The effects of severe growth hormone deficiency on the skin of patients with Sheehan's syndrome. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2007;21:199-204; Rinderknecht E, Humbel RE. The amino acid sequence of human insulin-like growth factor I and its structural homology with proinsulin. J Biol Chem. 1978;253:2769-76; Resnicoff M, Burgaud JL, Rotman HL, Abraham D, Baserga R. Correlation between apoptosis, tumorigenesis, and levels of insulin-like growth factor I receptors. Cancer Res. 1995;55:3739-41; D'Ambrosio C, Ferber A, Resnicoff M, Baserga R. A soluble insulin-like growth factor I receptor that induces apoptosis of tumor cells in vivo and inhibits tumorogenesis. Cancer Res. 1996;56:4013-20.
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